Naša skupina nedávno navrhla hypotézu o prínose dysfunkcie oxidačného fosforylačného systému prostredníctvom zníženia syntézy pyrimidínových nukleotidov de novo k patogenéze Alzheimerovej choroby s neskorým nástupom. Rôzni jedinci, nesúci rôzne genetické varianty v mitochondriálnej DNA, sa budú líšiť v ich schopnosti oxidovať koenzým Q10 a syntetizovať pyrimidín novo nukleotidy. V tejto hypotéze sme tiež navrhli rôzne zlúčeniny, ktoré by podporili oxidáciu koenzýmu Q10 alebo zvýšenie koncentrácie pyrimidínových nukleotidov, zlepšili diferenciáciu a funkciu neurónov, a preto by boli prospešné pri prevencii Alzheimerovej choroby. Cieľom tohto projektu je teda potvrdiť túto hypotézu a oxidačný fosforylačný systém ako terapeutický cieľ v personalizovanej preventívnej medicíne. Na realizáciu tohto projektu použijeme transochochondriálne bunkové línie, ktoré zdieľajú jadrové genetické pozadie a kultivačné podmienky, ale líšia sa genotypom mitochondriálnej DNA. Tieto cybridné línie majú schopnosť odlíšiť sa od neurónov.