Mūsų frakcija neseniai pasiūlė hipotezę apie oksidacinio fosforilinimo sistemos disfunkcijos indėlį mažinant pirimidino nukleotidų de novo sintezę, vėlai prasidėjusios Alzheimerio ligos patogenezę. Skirtingi asmenys, turintys skirtingus genetinius variantus mitochondrijų DNR, skirsis jų gebėjimas oksiduoti kofermentą Q10 ir sintetinti pirimidino novo nukleotidų. Šioje hipotezėje mes taip pat pasiūlėme skirtingus junginius, kurie, pirmenybę teikiant kofermento Q10 oksidacijai arba didinant pirimidino nukleotidų koncentraciją, pagerintų neuronų diferenciaciją ir funkciją, todėl būtų naudingi užkertant kelią Alzheimerio ligai. Taigi, šio projekto tikslas yra patvirtinti šią hipotezę ir oksidacinės fosforilinimo sistemą kaip terapinį tikslą individualizuotoje profilaktinėje medicinoje. Norėdami vykdyti šį projektą, mes naudosime transmisijoschochondrijų ląstelių linijas, kurios dalijasi branduoline genetine fone ir auginimo sąlygomis, tačiau skiriasi savo mitochondrijų DNR genotipu. Šios cibridinės linijos gali skirtis nuo neuronų.
