Az Alzheimer-kór egy neurodegeneratív betegség, amely a szenilis demencia leggyakoribb formája. A kognitív és különösen mnesiás rendellenességek jellemzik, amelyek súlyosan befolyásolják a beteg és a körülötte lévők életminőségét, és gyakran ahhoz vezetnek, hogy a beteget egy speciális intézménybe helyezik. A becslések szerint a betegség világszerte mintegy 35 millió embert érint, köztük 10 milliót Európában az idősödő népesség és az életkor kockázati tényezője miatt. Az Alzheimer-kór egészségügyi és társadalmi ellátásának globális költségét 2010-ben 604 milliárd dollárra becsülték, és 2030-ra elérheti az 1,1 billió dollárt. Jelenleg négy gyógyszert forgalmaznak az Alzheimer-kór terápiás kezelésében: az acetilkolinészteráz három inhibitora (galantamin REMINYL®, rivasztigmin EXELON® és donepezil ARICEPT®), valamint egy NMDA receptor antagonista (EBIXA® Memantin). Lényegében csak tüneti hatást fejtenek ki anélkül, hogy megkérdőjeleznék a betegség alakulását, ami arra késztette a franciaországi Egészségügyi Főhatóságot, hogy megítélje terápiás érdeklődésüket az előny-kockázat szempontjából, és megkérdőjelezze azok visszatérítését. Eladásaik azonban 2014-ben világszerte több mint 2,7 milliárd dollárt tettek ki. A jelenlegi kezelések relatív hatástalansága és a szabadalmak nyilvánossá válása intenzív globális versenyt váltott ki, és több száz molekulát vizsgáltak klinikai vizsgálatok. Ezek az Alzheimer-kór patogenezisében részt vevő fő biológiai célpontokat (amiloid peptid, tau fehérje, gyulladás, kolinerg rendszer, neurotranszmitterek stb.) célzó megközelítéseket érintik. Sajnos ezek közül a vizsgálatok közül sok kudarcot vallott, bár jelenleg még mindig több mint 150 klinikai vizsgálat van, főként kis molekulákkal, de immunterápiás megközelítéssel is. Mivel ezek a képességek az Alzheimer-kór során károsodnak, úgy véljük, hogy a didcoprid vagy más, a pleiotrop svájci kés karakterét reprodukáló szer tüneti érdeklődést mutathat az Alzheimer-kór kezelésében, a kolinerg neurotranszmisszió fenntartható módon történő helyreállításában neuroprotektív hatásának köszönhetően. A didcpridben is megnyilvánuló neurotróf hatás viszont képes lehet arra, hogy megállítsa a betegség lefolyását azáltal, hogy lehetővé teszi a megváltozott kognitív funkciók részleges helyreállítását, és talán elkerüli a betegek intézményesítését, ami olyan nehézkes a közegészség és a társak szenvedése szempontjából.