Number_reference_aid_program: SA.41471(2015/X) Az állami támogatás célja: a kép forrása: 25 A Szerződés 107. és 108. cikkének alkalmazásában a támogatások bizonyos fajtáinak a belső piaccal összeegyeztethetőnek nyilvánításáról szóló, 2014. június 17-i 651/2014 EK rendelet (HL L 119., 1. o.). Ez az. – Ez az. EU L 187/1, 2014.6.26.). Az idiopátiás tüdőfibrózis (IPF) egy progresszív, halálos betegség, súlyos lefolyással. A tüdő hegesedését okozza, megzavarja a légzési folyamatokat, és ennek következtében halálhoz vezet, és a beteg átlagos túlélése 2–5 évvel a diagnózis után. Jelenleg két olyan gyógyszer van a piacon, amelyek lassítják a tüdőfunkciót, de használatuk jelentős toxicitási kockázatnak van kitéve. Ennek eredményeként minden évben rendben van. A betegek 30% -a hagyja abba a kezelést terápiás lehetőségek nélkül. A CPL409116, egy kis molekuláris kináz inhibitor JAK és ROCK egy innovatív jelölt a gyógyszer kezelésére IPF. Ennek a betegségnek a során a tüdőszövet progresszív fibrózisa gyulladással jár. A CPL409116, a JAK és a ROCK kináz kettős inhibitora egyidejűleg gátolja a gyulladásos és fibrózisos folyamatok kialakulását. Ezt a molekulát jelenleg a POIR.01.01.01–00–0382/16 projektben fejlesztik, amelynek keretében szintézis útvonalat fejlesztettek ki, és preklinikai vizsgálatokat végeztek, amelyek megerősítik a vegyület hatékonyságát a gyulladásos folyamatok blokkolásában. A toxikológiai vizsgálatokban a CPL409116-ot kedvező biztonságossági profil jellemezte. A bleomicin által indukált pulmonalis fibrózis modelljében végzett kísérleti in vivo vizsgálatok megerősítették a szóban forgó jelölt hatékonyságát. Az értékelésre benyújtott projekt részeként további vizsgálatokat terveznek a CPL409116 vegyület IPF gyógyszerként való terápiás hatékonyságára vonatkozóan. A projekt végső célja, hogy egy II. fázisú klinikai vizsgálat részeként értékelje a gyógyszerjelöltet az idiopátiás pulmonalis fibrózis indikációjában. A projekt négy szakaszra oszlik: három ipari és egy fejlesztés. A projekt részeként Pályázat