Alzheimerin tauti on neurodegeneratiivinen sairaus, joka on yleisin seniilin dementian muoto. Sille on ominaista kognitiiviset ja erityisesti mnesiset häiriöt, jotka vaikuttavat vakavasti potilaan ja hänen ympärillään olevien elämänlaatuun ja johtavat usein potilaan sijoittamiseen erikoistuneeseen laitokseen. Taudin arvioidaan vaikuttavan maailmanlaajuisesti noin 35 miljoonaan ihmiseen, joista 10 miljoonaa on Euroopassa väestön ikääntymisen ja iän riskitekijän vuoksi. Alzheimerin taudin lääketieteellisen ja yhteiskunnallisen hoidon maailmanlaajuiset kustannukset arvioitiin vuonna 2010 604 miljardiksi dollariksi, ja ne voisivat nousta yli 1,1 biljoonaan dollariin vuonna 2030. Alzheimerin taudin terapeuttisessa hoidossa markkinoidaan nyt neljää lääkettä: kolme asetyylikolinesteraasin estäjää (galantamiini REMINYL®, rivastigmine EXELON® ja donepezil ARICEPT®) sekä NMDA-reseptorin salpaaja (EBIXA® Memantin). Niillä on lähinnä vain oireellinen vaikutus kyseenalaistamatta taudin kehittymistä, minkä vuoksi Ranskan korkea terveysviranomainen on arvioinut heidän terapeuttisen kiinnostuksensa hyöty-riskisuhteen kannalta ja kyseenalaistanut niiden korvaamisen. Niiden myynti oli kuitenkin yli 2,7 miljardia dollaria maailmanlaajuisesti vuonna 2014. Nykyisten hoitojen suhteellinen tehottomuus ja patenttien julkisuus ovat aiheuttaneet voimakasta maailmanlaajuista kilpailua, ja kliinisten tutkimusten kohteena on satoja molekyylejä. Nämä koskevat lähestymistapoja, jotka kohdistuvat Alzheimerin taudin patogeneesiin liittyviin tärkeimpiin biologisiin kohteisiin (amyloidipeptidi, tau-proteiini, tulehdus, kolinerginen järjestelmä, neurotransmitterit jne.). Valitettavasti monet näistä tutkimuksista ovat epäonnistuneet, vaikka tällä hetkellä on edelleen yli 150 kliinistä tutkimusta, joihin liittyy pääasiassa pieniä molekyylejä, mutta myös immunoterapian lähestymistapoja. Koska nämä kyvyt ovat heikentyneet Alzheimerin taudin aikana, katsomme, että donecoprid tai jokin muu aine, joka toistaa sen pleiotrooppisen sveitsiläisen luonteen, voisi olla oireenmukainen mielenkiinto Alzheimerin taudin hoidossa, palauttaen kolinergisen neurotransmission kestävällä tavalla neuroprotektiivisen vaikutuksensa ansiosta. Neurotrofinen vaikutus, joka ilmenee myös docpridista, voisi toisaalta pystyä pysäyttämään taudin kulun sallimalla jopa osittaisen palautumisen muuttuneista kognitiivisista toiminnoista ja ehkä välttämällä potilaiden institutionalisoitumista, mikä on niin hankalaa kansanterveydelle ja seuralaisille aiheutuvien kärsimysten kannalta.