Αυτό το ερευνητικό έργο επικεντρώνεται στο ρόλο ενός ρυθμιστή της μεθυλίωσης του DNA, η δραστηριότητα του οποίου περιορίζεται κανονικά στον νευρωνικό ιστό, στην παθογένεση ενός επιθετικού κακοήθη Β λεμφώματος, λεμφωμάτων κυττάρων μανδύα (CML). Η ΧΜΛ αντιπροσωπεύει το 5 % των κακοήθων Β λεμφωμάτων μη Hodgkin. Ο εντοπισμός αιτιακών μεταλλάξεων του καρκίνου στη ΧΜΛ παρέμεινε ασαφής, καθιστώντας δύσκολη την ανάπτυξη ορθολογικών θεραπειών. Αντίθετα, περιγράφονται οι συνολικές επιγενετικές διαταραχές, ιδίως η μεθυλίωση του DNA. Αν και οι μηχανισμοί δεν είναι ακόμη γνωστοί, αυτό υποδηλώνει έναν βασικό ρόλο της μεθυλίωσης του DNA στην ανάπτυξη και/ή την εξέλιξη των LCM. Μετά από μια πρωτεϊνωματική μελέτη, η ομάδα μας αποκάλυψε μη φυσιολογική υπερέκφραση ενός ρυθμιστικού παράγοντα για τη μεθυλίωση του DNA σε λέμφωμα διάχυσης Β και μεγάλων κυττάρων. Αξιοσημείωτα, αυτή η υπερέκφραση δεν παρατηρείται σε ανώδυνα λεμφώματα ή φυσιολογικά Β λεμφοειδή κύτταρα, γεγονός που υποδηλώνει έναν ιδιαίτερο ρόλο αυτού του παράγοντα στα επιθετικά λεμφώματα. Ως εκ τούτου, το έργο REHETLYM προτείνει να μελετηθεί η παθογόνος επίδραση της παρεκκλίνουσας έκφρασης αυτού του παράγοντα στις ΧΜΛ, με στόχο τον εντοπισμό νέων παθοφυσιολογικών μηχανισμών θεραπευτικού ενδιαφέροντος για τη ΧΜΛ 2/δ για την αξιολόγηση της διαγνωστικής και προγνωστικής συνάφειας αυτού του παράγοντα σε ασθενείς με ΧΜΛ.