Η τρέχουσα προσπάθεια για την πρόληψη του διαβήτη τύπου 2 (DT2) στον ενήλικο παχύσαρκο πληθυσμό είναι συχνά πολύ αργά, δαπανηρή και αναποτελεσματική. Μια πραγματική πρόληψη της DT2 και των αγγειακών επιπλοκών θα ήταν να δράσει από την παιδική ηλικία. Έχουμε αποδείξει ότι η απώλεια της ακεραιότητας των ελαστικών ινών, υπεύθυνη για την αγγειακή ανθεκτικότητα, συμβάλλει στην ανάπτυξη του DT2. Η ελαστίνη, μια σημαντική ένωση αυτών των ινών, συντίθεται μέχρι την εφηβεία και τη νεοσύνθεσή της σε ενήλικες. Αυτό εξηγείται από το βαθμό μεθυλίωσης του γονιδίου. Έτσι η διαμόρφωση της κατάστασης μεθυλίωσης θα επηρεάσει τη δομή — λειτουργία των ελαστικών ινών και την εμφάνιση του DT2. Η πρώτη αιτία του DT2 είναι τα τρόφιμα. Έτσι, το απλό γονικό καθεστώς μπορεί να προδιαθέτει τους απογόνους για την ανάπτυξη ενός DT2. Αυτό υποθέτει ότι μια μητρική προδιαβητική διατροφή θα μπορούσε να διαμορφώσει την αγγειακή μεθυλίωση των απογόνων και να αλλάξει τη σύνθεση της ελαστίνης. Το σχέδιο αυτό προτείνει τη μελέτη σε απογόνους ζώων που τρέφονται με προδιαβητική ή μη διαβητική διατροφή: 1- μεθυλώμη και μεταγραφές που σχετίζονται με την ελαστογένεση και την ελαστολύση 2- Μεταμεταφραστικές τροποποιήσεις των ελαστικών ινών 3- η συσχέτιση μεταξύ της ακεραιότητας των ινών και της εμφάνισης του DT2. Θα επιδείξουμε το ρόλο μιας μητρικής προ-διαβητικής διατροφής στην ακεραιότητα των ελαστικών ινών, συμβάλλοντας παράγοντες DT2 και σχετικές επιπλοκές