Η ομάδα μας πρότεινε πρόσφατα μια υπόθεση σχετικά με τη συμβολή της οξειδωτικής δυσλειτουργίας του συστήματος φωσφορυλίωσης, μέσω της μείωσης της de novo σύνθεσης των νουκλεοτιδίων πυριμιδίνης, στην παθογένεση της καθυστερημένης εμφάνισης της νόσου του Alzheimer. Διαφορετικά άτομα, που μεταφέρουν διαφορετικές γενετικές παραλλαγές στο μιτοχονδριακό DNA, θα διαφέρουν ως προς την ικανότητά τους να οξειδώνουν το συνένζυμο Q10 και να συνθέτουν πυριμιδίνη novo νουκλεοτίδια. Σε αυτή την υπόθεση, έχουμε επίσης προτείνει διαφορετικές ενώσεις που, ευνοώντας την οξείδωση του συνένζυμου Q10 ή αυξάνοντας τη συγκέντρωση νουκλεοτιδίων πυριμιδίνης, θα βελτιώσουν τη διαφοροποίηση και τη λειτουργία των νευρώνων και, ως εκ τούτου, θα ήταν επωφελείς για την πρόληψη της νόσου του Αλτσχάιμερ. Έτσι, στόχος αυτού του έργου είναι να επιβεβαιώσει αυτή την υπόθεση και το οξειδωτικό σύστημα φωσφορυλίωσης ως θεραπευτικό στόχο στην εξατομικευμένη προληπτική ιατρική. Για να υλοποιήσουμε αυτό το έργο, θα χρησιμοποιήσουμε μεταμοχοχονδριακές κυτταρικές σειρές που μοιράζονται το πυρηνικό γενετικό υπόβαθρο και τις συνθήκες καλλιέργειας, αλλά διαφέρουν ως προς τον γονότυπο του μιτοχονδριακού DNA. Αυτές οι κυβιδικές γραμμές έχουν την ικανότητα να διαφοροποιούνται σε νευρώνες.
