Naše skupina nedávno navrhla hypotézu o přínosu dysfunkce oxidativní fosforylační soustavy prostřednictvím snížení syntézy pyrimidinových nukleotidů de novo k patogenezi pozdního nástupu Alzheimerovy choroby. Různí jedinci, nesoucí různé genetické varianty mitochondriální DNA, se budou lišit v jejich schopnosti oxidovat koenzym Q10 a syntetizovat pyrimidin novo nukleotidy. V této hypotéze jsme také navrhli různé sloučeniny, které by ve prospěch oxidace koenzymu Q10 nebo zvýšení koncentrace pyrimidinových nukleotidů zlepšily diferenciaci a funkci neuronů, a byly by proto prospěšné při prevenci Alzheimerovy choroby. Cílem tohoto projektu je tedy potvrdit tuto hypotézu a oxidační fosforylační systém jako terapeutický cíl v personalizované preventivní medicíně. K realizaci tohoto projektu budeme používat transtefochondriální buněčné linie, které sdílejí jaderné genetické pozadí a podmínky kultivace, ale liší se v genotypu mitochondriální DNA. Tyto cybridní linie mají schopnost rozlišovat na neurony.