Pašreizējie centieni novērst 2. tipa cukura diabētu (DT2) pieaugušajiem ar aptaukošanos bieži ir pārāk vēlu, dārgi un neefektīvi. Reāla DT2 un asinsvadu komplikāciju novēršana būtu rīkoties no bērnības. Mēs esam pierādījuši, ka elastības šķiedru integritātes zudums, kas ir atbildīgs par asinsvadu noturību, veicina DT2 attīstību. Elastīns, galvenais šo šķiedru savienojums, tiek sintezēts līdz pubertātes un tā neosintēzes trūkumam pieaugušajiem. Tas izskaidrojams ar gēna metilēšanas pakāpi. Tādējādi metilēšanas statusa modulācija ietekmētu struktūru — elastīgo šķiedru funkciju un DT2 izskatu. Pirmais DT2 cēlonis ir pārtika. Tādējādi vienkāršais vecāku režīms var predisponēt pēcnācējiem DT2 izstrādi. Tas nozīmē, ka mātes prodiabētiskā diēta var modulēt pēcnācēju asinsvadu metilēšanas statusu un mainīt elastīna sintēzi. Šajā projektā ierosināts pētīt to dzīvnieku pēcnācējus, kas baroti ar diabētisku vai nediabēta diētu: 1-metilomes un transkriptomi, kas iesaistīti elastoģenēzes un elastolīzes procesā 2- elastīgo šķiedru pēctranslācijas modifikācijas 3- korelācija starp šķiedru integritāti un DT2 izskatu. Mēs parādīsim mātes pro-diabētiskās diētas lomu attiecībā uz elastīgo šķiedru integritāti, DT2 veicinošiem faktoriem un ar to saistītām komplikācijām.