Ta raziskovalni projekt se osredotoča na vlogo regulatorja metilacije DNK, katerega aktivnost je običajno omejena na nevronsko tkivo, pri patogenezi podtipa agresivnega malignega limfoma B, limfomov plaščnih celic (CML). KML predstavlja 5 % ne-Hodgkinovih malignih limfomov B. Opredelitev vzročnih mutacij raka pri KML je ostala izmuzljiva, zaradi česar je bilo težko razviti racionalizirane terapije. V nasprotju s tem so opisane splošne epigenetske motnje, zlasti metilacija DNA. Čeprav mehanizmi še niso znani, to kaže na ključno vlogo metilacije DNK pri razvoju in/ali napredovanju LCM. Po proteomski študiji je naša ekipa odkrila nenormalno prekomerno izražanje regulatornega faktorja za metilacijo DNK pri KML in velikih celicah difuznih B limfomov. Presenetljivo je, da tega prekomernega izražanja ni opaziti pri nebolečih limfomih ali normalnih limfoidnih celicah B, kar kaže na posebno vlogo tega dejavnika pri agresivnih limfomih. Projekt REHETLYM zato predlaga študijo patogenega učinka aberantnega izražanja tega faktorja pri KML s ciljem 1/d, da se opredelijo novi patofiziološki mehanizmi terapevtskega interesa za KML 2/d, da se oceni diagnostična in prognostična pomembnost tega dejavnika pri bolnikih s KML.