L'obesità e le malattie legate all'obesità sono diventate problemi di salute globale, suscitando interesse per i meccanismi molecolari che controllano il grasso. La regolazione trascrizionale del grasso ha ricevuto molta attenzione. Al contrario, utilizzando C. elegans come modello semplice, abbiamo identificato un RNase conservato, REGE-1, come fattore che promuove l'accumulo di grasso. Abbiamo scoperto che REGE-1 controlla il grasso degradando l'mRNA codificando un fattore di trascrizione che induce la perdita di grasso, ETS-4. Poiché ETS-4, a sua volta, stimola rege-1 trascrizione, REGE-1 ed ETS-4 formano un modulo dinamico, auto-regolamentazione. Qui, propongo di identificare le vie che regolano il grasso corporeo attraverso il modulo ETS-4/REGE-1 (ERM), determinare quanto precisamente l'ERM induca la perdita di grasso, esaminare la conservazione dell'ERM negli adipociti dei mammiferi e interrogare i composti chimici che inducono la perdita di grasso in C. elegans per un effetto simile sugli adipociti. L'obiettivo finale è quello di identificare nuovi obiettivi per un potenziale intervento terapeutico nel trattamento dei disturbi associati all'obesità.