Contesto: I meccanismi di azione alla base del miglioramento/risoluzione delle comorbidità dopo la chirurgia bariatrica (CB) non sono ben noti. Scenario: Il presente progetto presuppone che gli effetti dell'organismo di certificazione non siano solo dovuti alla perdita di peso, ma alcune comorbidità dipendono direttamente dalla riduzione dell'adiposito disfunzionale, che non diminuisce in parallelo al peso corporeo. Pertanto, potrebbero essere determinanti le alterazioni del profilo di espressione dei geni infiammatori e delle matrici extracellulari sottostanti alla plasticità e alle proprietà biomeccaniche del tessuto adiposo bianco (BTA). Obiettivi e metodologia: Gli studi sulla composizione corporea (Bod-Pod e Viscan) saranno condotti in uno studio prospettico su pazienti obesi (n=120) sottoposti a CB e 20 controlli normoponderali sottoposti a finanziamento di Nissen. I dati prechirurgici devono essere confrontati con quelli ottenuti a 6, 12, 24 e 36 mesi dopo l'organismo di certificazione; lo studio clinico sarà integrato dall'approfondimento meccanico in un modello sperimentale composto da 120 ratti distribuiti in 12 gruppi (controllo contro obesità indotta dalla dieta), manipolazione chirurgica (sham vs CB), forma di restrizione calorica (chirurgica vs accoppiata) e modello temporale (breve/medio/lungo termine). Queste analisi su pazienti e ratti saranno accompagnate da studi istologici, immunoistochimici, biomeccanici, di espressione genica e proteica del TAB sottocutaneo e viscerale dei marcatori infiammatori (CCL2, CXCL1, CXCL8, IL-1b, IL-1a, IL-1RN, IL-4, IL-6, IL-18 e TNF-a). angiogenesi e rimodellamento della matrice extracellulare (elastina, CTGF, TNMD, MMP2, MMP9, TGF-b, TNC, VEGFA) al fine di dimostrare che i cambiamenti nella plasticità e funzionalità del TAB sono correlati al modello temporale di risoluzione dell'infiammazione e dell'insulina.