L’obésité et les maladies liées à l’obésité sont devenues des problèmes de santé mondiaux, suscitant un intérêt pour les mécanismes moléculaires contrôlant les graisses. La régulation transcriptionnelle de la graisse a reçu beaucoup d’attention. En revanche, en utilisant C. elegans comme modèle simple, nous avons identifié une RNase conservée, REGE-1, comme un facteur favorisant l’accumulation de graisse. Nous avons constaté que REGE-1 contrôle la graisse en dégradant l’ARNm codant un facteur de transcription induisant la perte de graisse, ETS-4. Parce que ETS-4, à son tour, stimule la transcription rege-1, REGE-1 et ETS-4 forment un module dynamique et autorégulateur. Ici, je propose d’identifier les voies régulant la graisse corporelle à travers le module ETS-4/REGE-1 (ERM), de déterminer comment précisément le MER induit la perte de graisse, d’examiner la conservation de l’ERM dans les adipocytes de mammifères et d’interroger des composés chimiques induisant la perte de graisse chez C. elegans pour un effet similaire sur les adipocytes. L’objectif ultime est d’identifier de nouvelles cibles pour une intervention thérapeutique potentielle dans le traitement des troubles associés à l’obésité.