L'effort de prévention du diabète de type 2 (DT2), actuellement porté sur la population obèse adulte, s'avère souvent trop tardif, coûteux, et peu efficace. Une véritable prévention du DT2 et des complications vasculaires, serait d'agir dès l'enfance. Nous avons démontré qu'une perte de l'intégrité des fibres élastiques, responsable de la résilience vasculaire, contribue au développement du DT2. L'élastine, composé majeur de ces fibres, est synthétisée jusqu'à la puberté et sa néosynthèse chez l'adulte est absente. Cette particularité s'expliquerait par le degré de méthylation du gène. Ainsi une modulation du statut de méthylation influencerait la structure - fonction des fibres élastiques et l'apparition du DT2. La première cause du DT2 est alimentaire. Ainsi, le simple régime parental peut prédisposer la descendance à développer un DT2. Ceci suppose qu'un régime pro-diabétique maternel pourrait moduler le statut de méthylation vasculaire de la progéniture et altérer la synthèse de l'élastine. Ce projet propose d'étudier chez la progéniture d'animaux nourris avec un régime pro-diabétique ou non: 1- le méthylome et le transcriptome impliqués dans l'élastogénèse et l'élastolyse 2- les modifications post-traductionnelles des fibres élastiques 3- la corrélation entre l'intégrité des fibres et l'apparition du DT2. Nous démontrerons le rôle d'un régime pro-diabétique maternel sur l'intégrité des fibres élastiques, facteurs contributifs du DT2 et des complications associées