Este proyecto de investigación se centra en el papel de un regulador de la metilación del ADN, cuya actividad normalmente se restringe al tejido neuronal, en la patogénesis de un subtipo agresivo de linfoma B maligno, linfomas de células del manto (CML). La LMC representa el 5 % de los linfomas B malignos no Hodgkin. La identificación de mutaciones causales del cáncer en la LMC siguió siendo difícil de alcanzar, lo que dificulta el desarrollo de terapias racionalizadas. Por el contrario, se describen trastornos epigenéticos generales, en particular la metilación del ADN. Aunque los mecanismos aún no se conocen, esto indica un papel clave de la metilación del ADN en el desarrollo o progresión de los MCL. Después de un estudio proteómico, nuestro equipo reveló una sobreexpresión anormal de un factor regulador para la metilación del ADN en LMC y linfomas B difusos de células grandes. Sorprendentemente, esta sobreexpresión no se observa en linfomas indoloros o células linfoideas B normales, lo que sugiere un papel particular de este factor en los linfomas agresivos. Por lo tanto, el proyecto REHETLYM propone estudiar el impacto patógeno de la expresión aberrante de este factor en LMC, con el objetivo 1/d de identificar nuevos mecanismos fisiopatológicos de interés terapéutico en LMC 2/d para evaluar la relevancia diagnóstica y pronóstica de este factor en pacientes con LMC.