Fibroblastenwachstumsfaktoren (FGFs) und ihre Rezeptoren (FGFRs) übertragen Signale über die Plasmamembran, modulieren das Zellverhalten und die Körperhomöostase. Alternativen in FGFR1 Signalisierung auslösen Karzinogenese und schwere nichtkrebsartige Erkrankungen. Bei Liganden-induzierter Dimerisation aktivieren sich zwei FGFR1-Moleküle durch Transphosphorylierung. Das Ausmaß und das Muster der FGFR1-Modifikation werden jedoch durch die Verteilung der benachbarten Rezeptoren beeinflusst, wodurch das zelluläre Ergebnis beeinflusst wird. In diesem Projekt werden wir FGFR1 auf der Plasmamembran mit multimeren Ligandenbaugruppen (MLAs) bündeln. Durch den Einsatz verschiedener FGFR1-Liganden und deren Konfigurationen in MLAs werden die räumlichen Anforderungen an FGFR1-Funktion und Rezeptorhandel bewertet. Die in diesem Projekt erzielten Ergebnisse werden den Zusammenhang zwischen dem oligomerischen Zustand von FGFR1 und seiner Funktion erklären und die Grundlage für die Entwicklung neuartiger therapeutischer Strategien gegen abweichende FGFR1-Signale bilden.