Adipositas und Adipositas-bedingte Krankheiten sind zu globalen Gesundheitsproblemen geworden und wecken Interesse an molekularen Mechanismen, die Fett kontrollieren. Die transkriptionelle Regulierung von Fett hat viel Aufmerksamkeit erhalten. Im Gegensatz dazu identifizierten wir mit C. elegans als einfaches Modell eine konservierte RNase, REGE-1, als einen Faktor, der die Fettansammlung fördert. Wir fanden heraus, dass REGE-1 das Fett steuert, indem es mRNA abbaut, die einen Fettabbau-induzierenden Transkriptionsfaktor ETS-4 kodiert. Da ETS-4 wiederum die Rege-1-Transkription stimuliert, bilden REGE-1 und ETS-4 ein dynamisches, autoregulatorisches Modul. Hier schlage ich vor, Wege zu identifizieren, die Körperfett durch das ETS-4/REGE-1-Modul (ERM) regulieren, zu bestimmen, wie genau der ERM den Fettabbau induziert, die Erhaltung des ERM in Adipozyten von Säugetieren untersucht und chemische Verbindungen, die den Fettabbau in C. elegans für eine ähnliche Wirkung auf Adipozyten induzieren, befragt. Das ultimative Ziel ist es, neuartige Ziele für eine mögliche therapeutische Intervention bei der Behandlung von Adipositas-assoziierten Erkrankungen zu identifizieren.