Dieses Forschungsprojekt befasst sich mit der Rolle eines Regulators der DNA-Methylierung, dessen Aktivität normalerweise auf das neuronale Gewebe beschränkt ist, in der Pathogenese eines aggressiven bösartigen B-Lymphoms, der Mantelzelllymphome (LCM). CML machen 5 % der nicht-Hodgkinischen malignen B-Lymphome aus. Die Identifizierung kausaler Mutationen der Karzinisierung in CML blieb eliminiert, was die Entwicklung rationalisierter Therapien erschwerte. Im Gegensatz dazu werden globale epigenetische Störungen, insbesondere die DNA-Methylierung, beschrieben. Obwohl die Mechanismen noch nicht bekannt sind, deutet dies auf eine Schlüsselrolle der DNA-Methylierung bei der Entwicklung und/oder Progression von CML hin. Nach einer proteomischen Studie fand unser Team eine abnormale Überexpression eines Regulationsfaktors der DNA-Methylierung in CML und in großzelligen diffusen B-Lymphomen. Bemerkenswert ist, dass diese Überexpression nicht bei indolenten Lymphomen oder normalen B-Lymphoidzellen beobachtet wird, die auf eine besondere Rolle dieses Faktors bei aggressiven Lymphomen hindeuten. Das Projekt REHETLYM schlägt daher vor, die pathogene Wirkung der Ausreißerexpression dieses Faktors in CML zu untersuchen, mit dem Ziel 1/d Identifizierung neuer pathophysiologischer Mechanismen von therapeutischem Interesse in CML 2/d Bewertung der diagnostischen und prognostischen Relevanz dieses Faktors bei Patienten mit CML.