Dette forskningsprojekt fokuserer på rollen som en regulator af DNA-methylering, hvis aktivitet normalt er begrænset til neuronalt væv, i patogenesen af en aggressiv malign B-lymfomsubtype, mantelcellelymfomer (CML'er). CML tegner sig for 5 % af non-Hodgkin maligne B lymfomer. Identifikationen af kausale mutationer af kræft i CML forblev undvigende, hvilket gør det vanskeligt at udvikle rationaliserede behandlinger. I modsætning hertil beskrives generelle epigenetiske forstyrrelser, især DNA-methylering. Selv om mekanismer endnu ikke er kendt, indikerer dette en central rolle for DNA-methylering i udviklingen og/eller progressionen af LCM'er. Efter en proteomisk undersøgelse afslørede vores team unormal overekspression af en regulatorisk faktor for DNA-methylering i CML og store celle diffuse B-lymfomer. Bemærkelsesværdigt er denne overekspression ikke observeret i smertefri lymfomer eller normale B-lymfoide celler, der tyder på en særlig rolle af denne faktor i aggressive lymfomer. REHETLYM-projektet foreslår derfor at undersøge den sygdomsfremkaldende virkning af denne faktors afvigende udtryk i CML'er med det formål 1/d at identificere nye patofysiologiske mekanismer af terapeutisk interesse i CML 2/d for at vurdere denne faktors diagnostiske og prognostiske relevans hos CML-patienter.