Иновативните лечения за пациенти със злокачествени ракови заболявания изискват идентифицирането на подгрупи пациенти, които могат да се възползват от прецизна медицина от целево (персонализирано) лечение (PL), признато на европейско и национално регулаторно равнище, в набор от пациенти, лекувани със съществуващи стандартни процедури; делът на тези подгрупи варира от 20—95 % в зависимост от хистологично определения вид рак на различните органи. „Прецизната медицина„дава възможност да се ръководи цялото терапевтично управление на пациента, като се започне с диагноза в зависимост от напредъка в разбирането на генетичната природа на рака, която се нарича „онкология с геномно задвижване“. Същността на това лечение е инхибирането на туморния растеж чрез намеса в различни сигнални пътища на каногенеза, напр. чрез блокиране на мутациите на драйверите или други генетични промени в туморните клетки чрез прекъсване на онкогенната сигнализация на ниво извънклетъчни (напр. растеж) сигнални рецептори или вътреклетъчни сигнални области (напр. тирозин кинази), по този начин се постига спиране на растежа и разделянето на туморните клетки, техният преход към апоптоза и т.н. Идентификацията на „двигателя„промени в тумора е прогнозен фактор на целево „пригодено“ лечение.  Част от иновативните терапии днес са предефинирани имунотерапия, така наречената имуноонкология (наричана по-долу I-O), насочена към активиране на противораковия имунитет. Ключов прогнозен фактор на I-O е идентифицирането на взаимодействието на тумора — имунната система в областта на микросредата биоптично изследван тумор чрез анализ на състоянието на т.нар. имунни контролно-пропускателни пунктове и техните лиганди, необходими за лечение с т.нар. имунни инхибитори на GuardPoint. Значението на други прогнозни фактори на I-O сега се увеличава, по-специално „тежестта на туморните мутации„и състоянието на стабилността на микросателитите (MSS) или нестабилността („MSI“).  Определянето на предсказуемите фактори за всеки пациент изисква цялостен биоптичен анализ на туморната тъкан и чрез туморно ориентиран молекулярно-генетичен анализ на туморна ДНК — или in situ, т.е. директно в тъканта, напр. имунохистохимия (IHC) чрез откриване на прогнозни значими протеини („продукти“ от генетична редуване) или чрез откриване на генетични промени чрез техники за in situ-хибридизация (FISH/CISH/dDISH), или чрез анализи на подаграта или изолирана РНК от туморната тъкан. Генетичният анализ на „туморни продукти“, освободени в кръвта на пациента, като например туморна ДНК без клетки (ctDNA), РНК, екзозоми и циркулиращи в кръвта туморни клетки чрез течна биопсия, също е част от иновативните техники. Според нивото на познания към днешна дата анализът на ctDNA, изолиран от плазмата и CTCs, е особено полезен за клиничната практика, анализите на други продукти са експериментални. Въпреки това, областта на CTC анализа също постепенно се разширява, като от ключово значение става по-точният цитометричен анализ, включително диференциацията на някои клинично значими субпопулации на СКТ, като циркулиращите стволови клетки (CSCs), с очаквания потенциал за започване на тумор. Изследване на ctDNA е възможно при „базово“ заболяване при липса на ДНК, изолирана от туморната тъкан, но особено при установяване на прогресия или развитие на резистентност към прилаганото целево лечение, тъй като предотвратява клиничната или радиологична проява на прогресия. Течната биопсия все още не може напълно да замени ДНК анализа от тъканна биопсия, но я допълва. Предимството му е, че в рамките на туморната хетерогенност тя представлява изчерпателна генетична информация от всички туморни места, особено за метастатични (MTS) т.нар. „системна туморна тежест“, че свежда до минимум тежестта на пациента и като метод за ненамеса също е рентабилен. Важна стъпка в обработката на пробите е изолирането на ctDNA и CTC от течна биопсия. Иновативните процедури за туморни ДНК анализи на тъкан и течна биопсия позволяват откриване на предсказуеми фактори за целево лечение, въпреки че проблемът на това откриване е биологичната сложност на тумора, неговата вариабилност по време на началото, прогресията и лечението. В допълнение към интертуморната хетерогенност, интратуморната хетерогенност също играе роля, докато геномите на раковите клетки не са стабилни и се появяват нови промени и клонинги. Поради селективния натиск от целево лечение и (суб)клоналната еволюция на тумора възникват нови или активиращи генетични промени, или промени, които правят резистентност към използваното лечение. Те също трябва да бъдат идентифицирани за разглеждане на следващата линия целева терапия или за показание на имунотерапия. Прилагането на подходящи методи за анализ на туморните клетки (включително процедури за изолирането им от течна биопсия) на туморната микросреда, miRNA, incRNA, cftDNA и изграждането на подходящи алгоритми за процедури за анализ днес е основен глобален проблем, дължащ се на недостатъчността на съответните gui