Fetma och fetmarelaterade sjukdomar har blivit globala hälsofrågor, vilket väcker intresse för molekylära mekanismer som kontrollerar fett. Transkriptionell reglering av fett har fått mycket uppmärksamhet. Däremot, med hjälp av C. elegans som en enkel modell, identifierade vi en bevarad RNase, REGE-1, som en faktor som främjar fettackumulering. Vi fann att REGE-1 kontrollerar fett genom att bryta ner mRNA-kodning av en fettförlustinducerande transkriptionsfaktor, ETS-4. Eftersom ETS-4 i sin tur stimulerar rege-1 transkription bildar REGE-1 och ETS-4 en dynamisk autoregulatorisk modul. Här föreslår jag att identifiera vägar som reglerar kroppsfett genom ETS-4/REGE-1 modulen (ERM), bestämma hur exakt ERM inducerar fettförbränning, undersöka bevarandet av ERM i däggdjurs adipocyter och interrogat kemiska föreningar inducerar fettförbränning i C. elegans för liknande effekt på adipocyter. Det slutliga målet är att identifiera nya mål för potentiellt terapeutiskt ingripande vid behandling av fetmarelaterade störningar.